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A20減輕氧化自體DNA介導(dǎo)的急性腎損傷炎癥

更新時(shí)間:2026-07-30   點(diǎn)擊次數(shù):218次

引用信息

文  章:A20 attenuates oxidized self-DNA-mediated inflammation in acute kidney injury.

期    刊:Signal Transduction and Targeted Therapy(影響因子:52.7) 

發(fā)表時(shí)間:2025年4月25日

作    者:Hanwen Li, Yongyao Wu, Lisha Xiang, et al.

作者單位:四川大學(xué)華西醫(yī)院

使用產(chǎn)品:Mouse CXCL10、IFN-β、IL-1β和IL-18 ELISA kits

 

A20減輕氧化自體DNA介導(dǎo)的急性腎損傷炎癥 

 

泛素編輯酶A20可以調(diào)節(jié)炎癥并維持穩(wěn)態(tài),但其在急性腎損傷(AKI)中自身DNA介導(dǎo)的炎癥中的作用尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)氧化的自身DNA在AKI小鼠和患者的血清中積累。這種氧化的自身DNA通過(guò)激活cGAS-STING通路和NLRP3炎癥小體加劇了AKI的進(jìn)展。雖然抑制STING通路僅能輕微減輕AKI的進(jìn)展,但抑制NLRP3炎癥小體介導(dǎo)的焦亡顯著緩解了AKI的進(jìn)展,并提高了AKI小鼠的存活率。

 

該研究發(fā)現(xiàn)Tnfaip3(編碼A20)在氧化自身DNA處理后顯著上調(diào)。A20通過(guò)抑制STING信號(hào)通路和NLRP3介導(dǎo)的焦亡顯著減輕AKI的發(fā)展。此外,A20衍生肽(P-II)還顯著減輕了ox-dsDNA誘導(dǎo)的焦亡,并改善了AKI小鼠的存活率和腎臟損傷。總之,本研究揭示了A20減輕 AKI中氧化的自身 DNA 介導(dǎo)的炎癥的新機(jī)制。它為 AKI 的發(fā)病機(jī)制提供了新見(jiàn)解,并為這種危及生命的疾病的治療提供了潛在策略。

 

引用文獻(xiàn)

Hanwen Li, Yongyao Wu, Lisha Xiang, et al. A20 attenuates oxidized self-DNA-mediated inflammation in acute kidney injury. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2025 Apr 25;10(1):154.

 

相關(guān)產(chǎn)品

該項(xiàng)研究中,使用了欣博盛生物(NeoBioscience Technology Co, Ltd)的Mouse CXCL10、IFN-β、IL-1β和IL-18 ELISA試劑盒,用于檢測(cè)小鼠血清和細(xì)胞培養(yǎng)上清中相關(guān)因子的含量。

貨號(hào)

產(chǎn)品名稱

靈敏度

檢測(cè)范圍

EMC121

QuantiCyto® Mouse IP-10/CXCL10 ELISA kit

3.9 pg/ml

7.8-500 pg/ml

EMC016(ng)

QuantiCyto® Mouse IFN-β ELISA kit

7.8 pg/ml

15.6-1000 pg/ml

EMC001b

QuantiCyto® Mouse IL-1β ELISA kit

7.8 pg/ml

15.6-1000 pg/ml

EMC011

QuantiCyto® Mouse IL-18 ELISA kit

7.8 pg/ml

15.6-1000 pg/ml